【摘要】目的：通過對腐敗壞死性口底蜂窩織炎病例的回顧性分析，總結該病特點，以提高其治愈率。方法：收集1982年至2007年經治的腐敗壞死性口底蜂窩織炎的住院患者40例，分析其感染來源、細菌培養結果、全身癥狀及局部表現、體溫、化驗結果及其治療方法。結果：本組40例34例痊愈，因并發癥而救治無效6例死亡，病死率15% 。結論：腐敗壞死性口底蜂窩織炎全身癥狀嚴重，并發癥多，病情進展快，病死率高。應早其積極治療，根據患者情況選用敏感抗生素，主張聯合、足量，加強支持治療，糾正酸堿平衡紊亂，及時切開引流，處理原病灶等綜合治療，才能有效的控制病情，盡快治愈。

【關鍵詞】 腐敗壞死性口底蜂窩織炎 抗生素 切開引流

口底蜂窩織炎曾被認為是頜面部最嚴重而治療最困難的感染之一。 我院自1983年至2007年經治了口底蜂窩織炎患者40例報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料

本組40例，男30例，女10例，年齡1歲～72歲。下頜牙根尖周炎17例，頜下淋巴結炎6例，冠周炎擴散8例，急性扁桃體腺炎2例無明確原因者7例。本組患者全身及局部反應均甚嚴重。伴有全身中毒癥狀，持續高熱，神志改變者10例;伴有發熱、頭痛、全身不適、乏力、食欲減退等癥狀30例。40例均有局部軟組織廣泛性水腫，皮膚堅硬，明顯壓痛并可捫及捻發音。其中雙側頜下、舌下、口底、頸部腫脹，舌體抬高19例;雙側頰部、頸部、上胸部腫脹14例;頰、頸、顳部腫脹4例;頰、頸、枕部腫脹3例。病變區皮膚呈猩紅色8例，紫紅色16例，灰白色14例，棕黑色2例。體溫38度～39度10例，39度～40度21例,40度以上者9例。白細胞：10×109/L以下者3例,11×109/L～20×109/L16例,21×109/L～30×109/L18例,30×109/L以上者3例。尿檢有蛋白者8例，有白細胞14例，有紅細胞11例，顆粒管型9例，透明管型8例。本組32例做過膿液細菌培養，其中金黃色葡萄球菌、鏈球菌混合存在24例，鏈球菌單獨檢出6例，腸桿菌單獨檢出2例。本組未做厭氧菌培養。

1.2 治療方法

1.2.1 局部治療

及時做廣泛切開引流,切除壞死組織。創面用過氧化氫高錳酸鉀液、生理鹽水交替沖洗，慶大霉素針劑或甲硝唑液最后沖洗，置膠條引流，每日換藥4次。本組做與下頜平行的長條皮膚切口19例，做多個1cm長的篩狀皮膚切口3例,做倒T型皮膚切口12例,在頸部、胸前區按皮紋走行做多個切口6例，廣泛分離口底肌群達筋膜待壞死組織自行液化脫出。

1.2.2 全身治療

我們多采用青霉素與甲硝唑、先鋒霉素與甲硝唑或頭孢塞肟鈉與甲硝唑聯合應用，并用一定量激素;特別注意全身支持治療，糾正電解質紊亂和酸堿平衡，小量多次輸血、血漿白蛋白等;并對病人進行心肺功能、血氧飽和度、血壓監測，指導正確治療。本組有17例配合高壓氧治療獲得一定療效。

2 結果

本組34例痊愈，死亡6例，并發全身中毒休克10例，中毒休克循環衰竭3例，心肌炎1例，中毒休克并呼吸衰竭例，多臟器功能衰竭例，敗血癥1例，縱隔膿腫2例。死亡原因：1例因高熱抽搐、腦水腫，2例因中毒休克微循環衰竭，2例因中毒性休克肺病、呼吸衰竭而死亡，1例因腎功能及多臟器功能衰竭而死亡;病死率15%。死亡患者年齡1歲～3歲兒童5例，67歲成人1例。入院后3h死亡1例,5h死亡1例6h～12h死亡3例,第5d死亡1例。

3 典型病例

病例：男，38歲,左下1和左下2根尖炎，左頜下及面部腫脹5d，入院前分別在當地醫院及個體診所治療無效因病情加重而來我院治療。入院時查體呈急性病容，脫水貌，呼吸短促，語言不清，體溫39.8度，血壓13.3/9.3 kPa,水腫范圍非常廣泛,向上延至面頰部,向下至頸部鎖骨水平。張口度1cm。口底廣泛水腫，舌體抬高，舌下肉阜出現青紫色淤斑。頸部觸之有波動并明顯壓痛，上胸部有副性水腫并可捫及捻發音。血常規白細胞總數22×109/L，中性粒細胞96%，淋巴細胞8% 。血清鉀30mmol/L,鈉120mmol/L,CO2CP20mmol/L。胸透：心肺膈未見異常。診斷：腐敗壞死性口底蜂窩織炎，頸部膿腫。入院后用頭孢塞肟鈉3.0g靜脈滴注,每日2次，0.2%甲硝唑250ml靜脈滴注，每日1次,給靜脈能量合劑及平衡液,補足血容量、糾正酸中毒與電解質紊亂。局部行雙側頜下區、頦部、頸中部、胸鎖乳突肌前緣及胸鎖上凹多處切開引流、引流出咖啡色、稀薄、惡臭、混有氣泡的液體約60ml，可見創面肌肉組織呈棕黑色，結締組織為灰白色，無明顯出血。創面用3%過氧化氫液，0.9%生理鹽水交替沖洗，最后用慶大霉素針劑沖洗放置引流條數根。切開當天病情加重，測血壓8/5.5kPa,立即補液靜脈滴注多巴胺、阿拉明，進行抗休克治療并給激素輸同型新鮮血50ml。第2天創口有液化壞死組織自行溢出，有特殊腐臭味，廣泛分離各創口深至筋膜，清理剪除壞死組織，以后每日4次換藥。切開術后第5天，壞死組織大量排除，上胸部遠心端副性水腫減輕，體溫恢復正常，呼吸平穩。第7天，水腫完全消退隨著創面肉芽開始生長，頸部皮膚缺損達6cm×10cm，左下1和左下2牙做根管治療，住院14d創面肉芽組織生長良好痊愈出院。

4 討論

口底多間隙感染可來自下頜牙的根尖周炎、牙周膿腫、骨膜下膿腫、冠周炎、頜骨骨髓炎的感染擴散或頜下腺炎、淋巴結炎、急性扁桃體炎、口底軟組織和頜骨損傷等^①。本組病例以牙源性感染多見,腺源性感染次之;多見于兒童,未見損傷性感染及血源性感染。致病菌：除葡萄球菌、鏈球菌外，常見產氣莢膜桿菌，厭氧鏈球菌，敗血梭形孢桿菌，水腫梭形芽孢桿菌，產氣梭形芽孢桿菌以及溶解梭形芽孢桿菌等^①。本組32例做過細菌培養多為金黃色葡萄球菌、鏈球菌混合感染(因受實驗室條件所限未做厭氧菌培養)。

治療應選擇對細菌敏感的抗生素，需要作細菌培養、藥敏試驗、強調聯合、足量使用抗生素。我科采用青霉素與甲硝唑或先鋒霉素與甲硝唑聯合應用取得滿意效果。同時必須注重支持治療，補足血容量，糾正酸堿平衡紊亂，并及時處理原發病灶，即局部切開引流，切除壞死組織。

腐敗壞死性蜂窩織炎，主要死于并發癥。本組死亡6例，均死于并發癥，且多死于入院早期，入院內死亡12例，為此，本病應早期積極治療。

【參考文獻】

[1]邱蔚六. 口腔頜面外科學[M]. 第5版. 北京:人民衛生出社,2003:147-148.